Прихована причина. Вчені виявили тригер старіння клітин і знайшли спосіб його послабити

Про це пише видання ScienceDaily.

Науковці з Інституту досліджень старіння імені Фріца Ліпмана в Єні з’ясували, що важливу роль у старінні відіграє фосфатидилхолін — один із найпоширеніших ліпідів клітинних мембран.

Читайте также: Не боріться зі стресом до ночі — лягайте спати. Що про це кажуть нейробіологи

З віком клітини поступово гірше виробляють енергію та повільніше пристосовуються до змін. Важливу роль у цьому процесі відіграють мітохондрії, які забезпечують клітини енергією, а також беруть участь у внутрішньоклітинній комунікації та регулюванні життєво важливих процесів.

Раніше вчені вважали, що головною причиною вікового погіршення роботи мітохондрій є накопичення генетичних пошкоджень. Однак нове дослідження показало, що значення має і склад мембран цих органел.

Фосфатидилхолін допомагає мембранам залишатися гнучкими та змінювати свою структуру за потреби. Це особливо важливо для процесу злиття мітохондрій у єдину мережу. Така мережа дозволяє клітинам ефективніше розподіляти енергію, обмінюватися молекулами, ДНК та іншими важливими компонентами.

Дослідники виявили, що вироблення фосфатидилхоліну природно зменшується з віком. Через це мембрани мітохондрій стають більш фрагментованими, а їхня робота погіршується.

Під час експериментів на молодих круглих червах науковці вимкнули гени, відповідальні за синтез фосфатидилхоліну. Після цього їхні мітохондрії почали нагадувати мітохондрії значно старіших організмів. Коли ж тваринам додавали до раціону фосфатидилхолін або його попередник холін, структура мітохондрій відновлювалася протягом двох днів.

Дослідників здивувало, наскільки сильно ця молекула впливає на структуру, взаємозв’язок і роботу мітохондрій.

Мережу мітохондрій можна порівняти зі складною електромережею, яка з віком поступово пошкоджується. Через це виробництво енергії не припиняється, але стає менш ефективним і гнучким.

У результаті клітини втрачають так звану метаболічну пластичність — здатність швидко адаптуватися до змін енергетичних потреб. Це явище пов’язують не лише зі старінням, а й із такими захворюваннями, як діабет.

Читайте также: Еволюція гаджетів. 10 інновацій, які докорінно змінили смартфони

Для перевірки своїх висновків дослідники поєднали експерименти на нематодах Caenorhabditis elegans, дослідження клітин людини та аналіз великих клінічних баз даних. Вони вивчали зміни в складі білків і ліпідів, активності генів, генетичних варіаціях та обміні речовин на різних етапах старіння людини.

Отримані дані свідчать, що старіння мітохондрій пов’язане не лише з генетичними пошкодженнями, а й зі змінами у виробленні ліпідів. Крім того, дослідники припускають, що старіння відбувається не як один безперервний процес, а проходить через окремі етапи. Спочатку знижується стійкість клітин до стресу та порушується підтримання стабільності білків, потім відбуваються метаболічні зміни, а вже пізніше виникають епігенетичні порушення.

Також науковці виявили відмінності між чоловіками та жінками. Аналіз показав, що найбільш помітне відносне зниження рівня фосфатидилхоліну спостерігалося у жінок під час менопаузи. Марія Єрмолаєва зазначила, що цей період збігається з часом, коли багато жінок повідомляють про значне падіння рівня енергії та появу постійної втоми.

Найважливішим результатом роботи стало те, що частина вікових змін виявилася оборотною. У старіших нематод підвищення рівня фосфатидилхоліну зробило мережі мітохондрій стабільнішими та покращило вироблення енергії.

На думку авторів, це свідчить про можливість впливати на окремі механізми старіння за допомогою цілеспрямованих метаболічних втручань. Водночас дослідники наголошують, що необхідні додаткові роботи, щоб з’ясувати, чи можна буде використати ці результати для лікування або профілактики вікових змін у людей.

Науковці також відзначили, що додавання фосфатидилхоліну залишалося ефективним навіть тоді, коли його починали застосовувати у середньому або старшому віці. На їхню думку, результати дослідження показують, що деякі аспекти старіння можуть піддаватися корекції.