Дослідження на мишах показало, що ракові пухлини можуть посилювати захист мозку від Альцгеймера

Протягом багатьох років епідеміологи помічали, що люди з онкологічними захворюваннями рідше хворіють на Альцгеймера, а пацієнти з деменцією, своєю чергою, рідше стикаються з раком. Механізм цього явища залишався незрозумілим.

Читайте также: ШІ, який розуміє вас. Марк Цукерберг планує глибше інтегрувати штучний інтелект у наше онлайн-життя

У новій роботі вчені імплантували під шкіру мишам, генетично схильним до формування амілоїдних бляшок у мозку, людські пухлини легень, передміхурової залози та товстої кишки. У нормі в таких тварин із віком накопичуються щільні скупчення бета-амілоїду — характерна ознака хвороби Альцгеймера. Проте за наявності пухлин формування цих бляшок істотно сповільнювалося, а в окремих експериментах у мишей навіть покращувалася пам’ять.

Дослідники пов’язали ефект із білком цистатином-С, який пухлини виділяли в кров. За результатами роботи, ця молекула здатна долати гематоенцефалічний бар’єр і потрапляти до мозку. Там цистатин-С приєднується до невеликих скупчень бета-амілоїду та позначає їх для знищення мікроглією — імунними клітинами мозку.

Крім того, білок активує на поверхні мікроглії рецептор Trem2, переводячи ці клітини в активніший стан, спрямований на очищення тканини від білкових відкладень. За хвороби Альцгеймера мікроглія зазвичай не справляється з таким навантаженням, що дозволяє бляшкам зростати.

Читайте также: Що може піти не так? В Антарктиді починають буріння найвразливішої ділянки льодовика Судного дня

Автори підкреслюють, що результати отримано лише на тваринних моделях, і вони не означають, що рак є захисним чинником для людей. Водночас відкриття вказує на потенційний терапевтичний шлях — створення препаратів, які імітуватимуть дію цистатину-С або активуватимуть той самий сигнальний механізм у мікроглії без участі пухлин. Це може стати основою нових стратегій боротьби з нейродегенеративними захворюваннями у майбутньому.