Нові можливості для лікування. Вчені виявили природну молекулу, яка може сповільнити втрату зору

Про це пише видання SciTechDaily.

Науковці зі Scripps Research разом із колегами з Університету Каліфорнії в Сан-Дієго та Lowy Medical Research Institute дослідили, як сітківка реагує на захворювання, що поступово руйнують світлочутливі клітини. Йдеться про вікову макулярну дегенерацію, діабетичну ретинопатію та пігментний ретиніт.

Читайте также: Точніші прогнози. ШІ допоміг швидше моделювати народження найважчих хімічних елементів у Всесвіті

Результати показали, що під час загибелі фоторецепторів рівень природної жирової молекули ерукаміду різко знижується. Коли дослідники відновили її кількість, у сітківці активувалися захисні механізми, які допомогли зберегти її структуру та функції.

За словами керівника дослідження Мартіна Фрідлендера, сітківка не просто руйнується під час хвороби, а активно намагається реагувати на пошкодження. Дослідження показало, що ерукамід є одним із сигналів, який координує цю захисну відповідь.

Здоровий зір залежить від взаємодії нервових клітин, кровоносних судин, імунних клітин та клітин, які підтримують роботу нервової тканини. При дегенеративних захворюваннях ця взаємодія порушується, через що поступово гинуть фоторецептори й людина втрачає зір.

Щоб знайти молекули, які можуть підтримувати цей процес, вчені проаналізували тканини сітківки за допомогою мас-спектрометрії. Вони одночасно виміряли рівень великої кількості дрібних молекул і помітили, що саме ерукамід найбільше зменшується на ранніх стадіях ураження.

Один зі співавторів роботи Дейл Богер зазначив, що саме цей результат став переломним. Він дав підстави припустити, що ерукамід не просто змінюється через хворобу, а безпосередньо впливає на реакцію тканин.

Для перевірки цієї гіпотези дослідники доставили ерукамід у сітківку за допомогою пористих кремнієвих наночастинок. Такі носії поступово вивільняють речовину й допомагають рівномірно розподілити її в тканині, оскільки сама молекула майже не розчиняється у воді.

Читайте также: Дешевше за всіх: Grok 4.5 обходить конкурентів за ціною, але не за якістю

Виявилося, що ерукамід не діє безпосередньо на світлочутливі клітини. Натомість він активує імунні клітини сітківки, які підтримують здоров’я тканин після пошкодження. Вчені також встановили, що цей процес відбувається через білок TMEM19. Якщо його пригнічували, захисний ефект молекули зникав.

Активовані імунні клітини починали виробляти сигнали, які підтримували нервові клітини та кровоносні судини сітківки. Ерукамід не відновлював уже пошкоджені тканини, але допомагав сповільнити їх подальше руйнування.

Перший автор дослідження Гоцін Вей пояснив, що замість спроб захистити самі фоторецептори вчені вплинули на середовище, яке їх оточує. На його думку, такий підхід може відкрити нові можливості для лікування дегенеративних захворювань сітківки.

Дослідники наголошують, що поки йдеться лише про доклінічні експерименти. Наступним кроком стане перевірка дії ерукаміду при різних захворюваннях сітківки, вдосконалення способів його доставки та пошук схожих молекул, які можуть забезпечувати ще сильніший або триваліший захисний ефект.