Білкова конкуренція. Учені, ймовірно, виявили справжню причину розвитку хвороби Альцгеймера

Багато років наука концентрувалася на бета-амілоїдних бляшках, що утворюються поза клітинами, проте тисячі клінічних випробувань із їхнього видалення не змогли зупинити деменцію. Нове дослідження, опубліковане в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS Nexus), свідчить, що недуга запускається всередині нейронів, коли один білок заважає нормальній роботі іншого.

Читайте также: Білкова конкуренція. Учені, ймовірно, виявили справжню причину розвитку хвороби Альцгеймера

Провідний автор роботи, професор хімії Раян Джуліан, та його колеги звернули увагу на взаємодію бета-амілоїду та тау-білка. Зазвичай тау-білок стабілізує мікротрубочки — мікроскопічні структури, які виконують роль транспортних шляхів усередині нервових клітин і забезпечують їхню життєдіяльність. Застосувавши флуоресцентні маркери, учені з’ясували, що ділянка тау-білка, яка кріпиться до цих трубочок, за структурою схожа на бета-амілоїд.

Експерименти показали, що обидва білки зв’язуються з мікротрубочками з однаковою силою. Коли всередині нейронів накопичується бета-амілоїд, він витісняє тау-білок із його законного місця. Внаслідок цієї конкуренції внутрішня транспортна мережа клітини руйнується, а позбавлений зв’язку тау-білок починає злипатися та мігрувати в нетипові ділянки, спричиняючи каскад пошкоджень.

Цей процес тісно пов’язаний зі старінням, адже з віком природне очищення клітин(аутофагія) сповільнюється, дозволяючи бета-амілоїду накопичуватися всередині нейронів.

Читайте также: Чорний ящик Землі. У Тасманії розпочали будівництво самописця людства

Відкриття пояснює колишні невдачі в терапії та відкриває нові стратегії лікування, орієнтовані на захист мікротрубочок і стимуляцію очищення клітин до моменту критичного накопичення білків.